Если вы защищаетесь от солнца — вы снижаете выработку витамина D. Да, внезапно, SPF-кремы занимаются в том числе этим.
Современная дерматология построена вокруг идеи защиты: мы берём SPF и сознательно режем тот самый ультрафиолет, который только что объявили полезным для синтеза D.
Есть UVB — есть повреждения кожи.
Естественно, люди наносят SPF с дырками, синтез снижается не полностью и так далее, но давайте конкретнее разберёмся в механизмах и определимся, нужно ли, например, догоняться витамином D из других источников типа лосося.
Молекула, которая сидит в коже и ждёт солнца
В эпидермисе (тонком верхнем слое кожи) есть молекула с названием 7-дегидрохолестерол. Это родственник холестерина, обычный компонент клеточных мембран. Большую часть времени она ничем не примечательна.
Пока не появляется свет.
Когда на кожу попадает UVB-излучение с длиной волны около 295–315 нм, запускается фотохимическая реакция. Энергия фотонов ломает одну из связей в кольцевой структуре 7-дегидрохолестерола и переводит её в нестабильный изомер — превитамин D₃. Дальше тепло тела (просто температура кожи 37 °C) медленно, примерно за 20 часов, доводит его до витамина D₃.
Этот процесс не требует никаких ферментов или кофакторов.
Дальше витамин D₃ уходит в кровь, попадает в печень, где фермент 25-гидроксилаза добавляет к молекуле гидроксильную группу в позиции 25 — получается 25(OH)D₃, это вот та самая форма, которую измеряют в анализах крови «на витамин D».
Но это ещё не всё.
В почках к молекуле добавляется вторая гидроксильная группа — уже в позиции 1α. Получается кальцитриол, 1,25(OH)₂D₃ — это гормонально активная форма витамина D₃. Его рецептор VDR обнаружен как минимум в 60 типах клеток. Кальцитриол управляет экспрессией почти тысячи генов, регулирует обмен кальция, модулирует иммунитет и делает много чего ещё, о чём вспоминают обычно уже при дефиците.
Казалось бы, схема простая: кожа поймала фотон, передала полуфабрикат в печень, почки доделали гормон.
Но у кожи оказался собственный план!
Кератиноциты (это основные клетки эпидермиса) несут в себе обе гидроксилазы (и 25-ю, и 1α) и умеют проходить всю цепочку синтеза самостоятельно, прямо на месте, не дожидаясь печени и почек. Учёные из Дрезденского технического университета показали это на клеточной культуре HaCaT. После облучения при 297 нм в клетках накапливался кальцитриол, около 1990 фмоль на миллион клеток. Концентрации небольшие, но биологически значимые. Правда, живет этот кальцитриол недолго, клетки сами же его и разрушают примерно через двое суток.
Зачем кожа это делает?
Ну прост.
Одна из гипотез: такой локальный кальцитриол тормозит избыточное деление кератиноцитов и работает как встроенная фотозащита — через индукцию металлотионеина, белка с антиоксидантными свойствами. Возможно, этот механизм частично объясняет, почему UVB-терапия лечит псориаз: не только прямым ожогом быстро делящихся клеток, но и через локально синтезированный гормон.
Одно строим, другое ломаем
UVB-излучение — это кванты с довольно высокой энергией. Они запускают синтез витамина D, и они же бьют кератиноциты по жопе ДНК, вызывая циклобутановые пиримидиновые димеры. Это повреждения, которые накапливаются и в конечном счёте повышают риск плоскоклеточного рака кожи и меланомы.
Параллельно UVA (320–400 нм) активирует матриксные металлопротеиназы напрямую, и это ускоряет деградацию коллагена и эластина в дерме. Так развивается фотостарение. Это не ожог, а медленное накопление структурного ущерба, которое не краснеет и не болит.
Для синтеза витамина D критичен очень узкий участок UVB — около 295–297 нм. Дрезденский эксперимент показал: при 297 нм синтез кальцитриола максимален, при 310 нм — едва обнаруживается. UVA на синтез витамина D вообще никак не влияет. Хуже того: UVA активно разрушает уже синтезированный D₃ прямо в коже.
То есть работает в минус.
Получается так, что без UVB нет нормального синтеза витамина D, а с UVB — есть повреждения ДНК и фотостарение.
На этом противоречии и строится весь вопрос про SPF.
Что делает SPF
В лабораторных исследованиях всё выглядит, если честно, пугающе.
SPF работает как коэффициент пропускания UVB: SPF 20 — значит, через крем проходит 1/20 часть излучения. Стандарт нанесения при тестировании — 2 мг/см². При такой дозе SPF 8 снижает выработку витамина D на 90%, SPF 15 на всё тело — практически обнуляет синтез. Это проверили на 37 добровольцах: при нанесении рекомендованных 2 мг/см² витамин D почти не вырабатывался.
Но вот в чём прикол: мало кто так мажется.
Датское исследование отпускников в Египте зафиксировало реальное среднее нанесение — 0,79 мг/см², примерно вдвое меньше нормы. При такой дозе SPF 16 фактически работает как SPF 2. То есть солнечная защита значительно слабее, чем написано на упаковке, но и синтез витамина D никуда не девается. Австралийское двойное слепое рандомизированное исследование 1995 года проверило это на 113 людях. Половина мазалась SPF 17, половина — плацебо, на всех — датчики облучения. Уровень 25(OH)D в конце вырос одинаково в обеих группах. Наблюдение в Барселоне шло дольше — два года, 24 пожилых пациента на SPF 15 против 19 контрольных. Уровни витамина D и маркеры костной ткани не различались.
В обзоре 2019 года это суммировали так: для здоровых людей обычный крем при реальных условиях использования не снижает синтез витамина D до опасных значений. Даже при оптимальном нанесении на отдыхе с высоким УФ-индексом эффективная доза UVB всё равно доходила до 24% поверхности тела — этого достаточно.
Реально снижает витамин D не крем, а полное избегание солнца, закрытая одежда и постоянное сидение в тени. Люди, проводящие в тени более половины светового дня, показывали 25(OH)D₃ около 62,5 нмоль/л — против 68,8 нмоль/л у тех, кто тени не избегал.
А в 2025 году проверили именно ежедневный SPF 50+ в течение года. Результат уже менее спокойный: группа с ежедневным кремом набрала за лето на 5,2 нмоль/л 25(OH)D меньше, чем контрольная. Если такой минус накапливается год за годом, дефицит может стать ощутимым.
Мораль такая: бросать мазаться кремом не надо, но раз в год сдавать анализ и при необходимости добирать витамин D из добавок — норм тема. Гораздо лучше, чем потом лечить меланому.
40 лет все думали, что пожилые недополучают витамин D из-за ленивой кожи
В 1985 году исследователи из Массачусетской больницы общего профиля выяснили, что стареющая кожа синтезирует витамин D в разы хуже.
Они брали хирургические образцы кожи у 28 человек от 8 до 92 лет и измеряли содержание 7-дегидрохолестерола. Результат был красноречивым: в эпидермисе у 21-летнего провитамина D почти в пять раз больше, чем у 77-летнего. После одинакового облучения кожа пожилых производила лишь 37–40% от того, что производила кожа ребёнка.
Этот вывод прижился на десятилетия: старая кожа хуже делает витамин D.
Но в 2024 году исследователи из Манчестерского университета его оспорили.
Они провели проспективное исследование — 11 молодых (около 30 лет) и 10 пожилых (около 70) в одинаковых условиях. Кожу для биопсии брали у всех с ягодиц, потому что они, как правило, на солнце бывают крайне редко. Дозу облучения стандартизировали: примерно 15 минут летнего полуденного солнца. Ну и современные методы измерения значительно ушли вперед в сторону точности от тех, что были доступны в 80-х. Результат: уровень провитамина в необлучённой коже у молодых и пожилых статистически одинаковый. После облучения витамин D в крови вырос у обеих групп похожим образом.
Вывод осторожный, но важный: та корреляция из 1985 года, скорее всего, артефакт плохого дизайна. Кожу тогда брали у разных людей с разных частей тела после совершенно разных операций — от ампутации ног до коррекции оттопыренных ушей у детей.
Если кожа здоровых подвижных пожилых людей работает так же, как у молодых, то дефицит витамина D у них объясняется, скорее всего, другим: они просто реже выходят на улицу.
Что, в общем-то, поддаётся коррекции проще, чем биохимия.
Как сильно нужно оголяться
Шведские дерматологи в 2015 году проверили конкретный вопрос: важно ли, какая именно зона тела получает ультрафиолет? Взяли 10 бледных жителей Гётеборга с дефицитом витамина D, провели три серии облучений медицинским UVB-излучателем с интервалом в неделю. Каждый участник проходил три условия: только лицо и руки (5% тела), открытый торс (35–40%), всё тело.
Лицо и руки дали скромный, но ощутимый прирост витамина D в крови. А разница между торсом и всем телом оказалась несущественной. Все 10 участников в итоге поднялись выше минимально безопасного уровня. Но половина так и не достигла желательного — три сеанса за три недели мало, чтобы вытащить человека из зимней витаминной ямы.
Но тут ещё важно помнить, что медицинский прибор бьёт равномерно со всех сторон, а реальное солнце падает сверху. Поэтому эффективность естественного уличного облучения несколько ниже, чем лабораторного.
Так что по лососю
Дефицит витамина D — это и без всякого солнцезащитного крема реальная история. Глобальный обзор 168 000 человек из 44 стран показал у 37% уровень ниже нормы. Причём дефицит распространён на Ближнем Востоке и в Азии, где солнца полно, но люди носят закрытую одежду. Офисные работники в Австралии: 14% с дефицитом летом и 51% зимой. Врачи-интерны: весной у 47% уровень ниже нормы.
То есть современный образ жизни — это сидеть в помещении, а не загорать.
Что реально поднимает уровень витамина D?
Нидерландское исследование людей с дефицитом сравнило три стратегии: ежедневные добавки, ударная доза раз в три месяца и рекомендованные 30 минут прогулки на солнце. Добавки выиграли почти вдвое, потому что реально выполнять рекомендации про прогулки тяжело, а эффект солнца зависит от сезона, широты и пигментации кожи. Еда тоже работает, но с оговорками. 85 г лосося — примерно 450 единиц витамина D, столовая ложка рыбьего жира — около 1360, стакан молока — около 120. Набрать суточную норму только едой реально, если есть жирную рыбу почти каждый день.
Отдельная история — группы риска. Пациенты с фотодерматозами, реципиенты органов, онкологические пациенты — все, кому приходится прятаться от солнца всерьёз, с мощной защитой, одеждой и тенью. У них дефицит витамина D встречается в 60–65% случаев, им без добавок никак.
Для всех остальных: мажьте SPF спокойно, проблема не в креме.
Проблема в том, что мы на улице мало бываем.