Efe Barcelona
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Un estudio realizado por profesores e investigadores de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona ha identificado un modelo que explica c�mo se origina la leucemia linfobl�stica aguda de c�lulas B (LLA-B), el c�ncer m�s habitual en la infancia.
La investigaci�n, publicada este mi�rcoles en la revista cient�fica Cell Reports, y que ha recibido apoyo de la Asociaci�n Espa�ola contra el C�ncer (AECC), propone que la enfermedad se origina en dos etapas diferenciadas: la primera, antes del nacimiento y la segunda, despu�s de este.
En la primera fase, dentro del �tero de la madre, algunas c�lulas sangu�neas del feto presentan hiperdiploidia, es decir, un n�mero anormalmente alto de cromosomas. Concretamente, entre el 35 % y el 40 % de los casos de LLA-B en ni�os presentan esta alteraci�n, con c�lulas que tienen entre 51 y 63 cromosomas en lugar de los 46 habituales.
En la segunda fase, producida tras el parto por causas a�n desconocidas, se desencadena la transformaci�n de las c�lulas hasta desarrollar la leucemia en el organismo. Seg�n los investigadores, entre ambas etapas puede existir una ventana de entre dos y seis a�os, que corresponde al pico de incidencia m�s alto de las leucemias linfobl�sticas infantiles.
La hiperdiploidia tambi�n genera inestabilidad cromos�mica, un fen�meno que altera el funcionamiento normal de las c�lulas que, en lugar de crecer r�pidamente, se dividen m�s lentamente y permanecen en un estado inmaduro durante m�s tiempo.
Esto favorece que algunas sobrevivan como "clones raros" en la m�dula �sea sin provocar inicialmente la enfermedad. "Si entre estas c�lulas hay un clon preleuc�mico con cromosomas extra, puede proliferar m�s de lo normal y acumular errores gen�ticos adicionales", ha explicado �scar Molina, miembro del Departamento de Ciencias Fisiol�gicas de la UB.
Precisamente, estos errores pueden acabar desencadenando la leucemia en los ni�os si se suman nuevas mutaciones. "El mejor conocimiento de estos procesos ser� clave para dise�ar estrategias de prevenci�n", ha se�alado Pablo Men�ndez, investigador del Instituto de Investigaci�n Josep Carreras.
Los expertos han apuntado que algunas infecciones comunes podr�an activar la segunda fase al estimular en exceso el sistema inmunitario.
Para descubrir este origen en dos etapas, el estudio ha utilizado t�cnicas avanzadas como la secuenciaci�n gen�tica de c�lula �nica, que permite analizar el ADN de cada c�lula individualmente, adem�s de modelos experimentales en ratones para observar la evoluci�n de las c�lulas en un organismo vivo.
"La coincidencia de los cromosomas alterados con los observados en pacientes refuerza la relevancia del modelo", ha destacado Namitha Thampi, una de las investigadoras del proyecto.
Actualmente, la LLA-B es uno de los c�nceres infantiles con mejor pron�stico y presenta tasas de curaci�n situadas entre el 80 % y el 90 % gracias a tratamientos como la quimioterapia, el trasplante de m�dula �sea y la inmunoterapia.
No obstante, comprender mejor su origen sigue siendo clave para evitar su aparici�n en los pacientes de pediatr�a y poder dise�ar mejores estrategias de prevenci�n.
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