如何看懂心电图，对心电学原理有所了解，可先看这篇：https://ashlord.com/archives/22

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一、前言

医学知识，参考学习，如有不适，线下就医。

本文是关于心律失常方向，非常非常皮毛的个人总结与归纳整理。不涉及任何心电学原理的输出，放心阅读，不会那么晦涩难懂，或者硬核，或者过于专业而阅读壁垒高。只是实用性的临床方面的表现，对于不管是医学生学习，还是普通人阅读从而获得一些知识，我都希望能够帮助到您。那么，请耐心阅读。

关于出题的话，这一块最喜欢出X题型，其实把所有内容都背上了，就不难，因为大部分时候选项就是原话换个说法。本文会按照异常的分类进行阐述，除窦性心律异常之外，如期前收缩一类、心动过速一类等。我自己按照窦性、房性、房室交界区性、室性这样看会有种割裂感，没有整体的把握感，而本文这样我认为更方便对比跟记忆，一家之言。以下正文：

二、心律失常的概念

正常节律（rhythm）：正常情况下，心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，以一定的顺序和速率传导并协调心脏各部位同步收缩、形成一次心搏，周而复始

心律失常（cardiac arrhythmia）：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。其可见于生理情况，更多见于病理性状态，包括心脏本身疾病和非心脏疾病

心脏传导系统

心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和浦肯野纤维网。

心电活动顺序：窦房结—结间束—房间束—房室结—希氏束-左右束支—浦肯野纤维—心室肌纤维

示意图如下：

• 窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，主要由P（起搏）细胞（形成冲动）与 T（移行）细胞（传导至房结以外的心房组织）组成。通常起搏频率为60~100/分。

• 结间束连接窦房结与房室结，分成前、中与后三束。

• 房室结最重要的次级起搏点，频率一般为40～60次/分。血供通常来自右冠状动脉。位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。其上部为移行细胞区，与心房肌接续；中部为致密部，肌纤维交织排列；下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。

• 希氏束为索状结构，起自房室结前下缘，分左、右束支。左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支易受损伤而发生传导阻滞。左、右束支的终末部组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下 。 这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支。

心脏传导系统接受迷走神经与交感神经的双重调节。迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结传导并延长其不应期；交感神经的作用与迷走神经相反（兴奋心脏，抑制呼吸、消化、泌尿系统）。（该内容在生理学神经系统的功能中有更详细的阐述）

心梗的影响

下壁梗死易发生房室传导阻滞

说明是右冠脉梗死

房室结供血来源于右冠脉

房室结缺血坏死

房室传导阻滞

前壁梗死易发生室性心律失常

左冠脉梗死

希氏束、左右束支、浦肯野纤维供血来源于左冠脉

缺血坏死

室性心律失常

影像学检查

动态心电图：心律失常

超声心动图：心衰、心脏瓣膜病、扩心病、肥心病、心肌炎、所有心肌梗死并发症

运动负荷试验：冠心病（考试选这个，临床用造影，金标）

治疗大原则

解题原则：没有症状不治疗，有症状才治疗。有症状（血压正常）我用药，血压低我电击，看到偶发先观察。

偶发、无症状

看到“偶发”选“观察”

看到“首选”选“射频消融”（根治性治疗手段）

比如：偶发房颤（孤立性阵发性房颤），先临床观察，最佳射频消融

有症状

血压正常我用药：快速心律失常血压正常的患者用抗心律失常药物

血压低我电击：快速心律失常伴血流动力学障碍，选用“电复律”（注意：洋地黄引发者禁用）

快速型⼼律失常射频消融最有效

缓慢型⼼律失常起搏器最有效（持续时间>1周，植入永久起搏器）

禁止电复律的情况

• 已用强心苷（可致非阵发性交界区心动过速）

强心苷明显抑制房室结传导导致三度房室传导阻滞

强心苷与预激综合症、电复律水火不相容

• 病窦

右冠脉缺血 → 窦房结坏死纤维化

• 严重房室阻滞

中游：房室交界

• 严重低血钾

下游：心室肌

严重低钾 → 心肌对K通透性↓ → K外流↓ → 膜电位↓ → 兴奋性↓（去极化阻滞）

• 心房明显扩大伴附壁血栓

先抗凝，电复律恢复心房收缩会导致附壁血栓脱落造成栓塞

三、心律失常的分类与机制

冲动形成异常

包括自律性异常和触发活动

冲动传导异常

包括折返激动、传导阻滞和异常传导。折返是快速型心律失常的最常见发生机制

窦性心律失常

凡起源于窦房结的心律，称窦性心律（sinus rhythm）。属正常节律，频率为60～100次/分。

心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置；PR间期为0.12～0.20秒。

窦性心律失常是由于窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心律失常。

根据心电图及临床表现分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。

窦性心动过速（sinus tachycardia）

成人窦性心律的频率超过100次/分为窦性心动过速。

病因

• 生理状态：健康状态、抽烟、饮浓茶、喝咖啡、喝酒、体力活动、情绪激动等

• 病理状态：心包积液、发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物时

心包积液：回心血量↓ → 前负荷↓ → 搏出量↓ → 要提高心率储备（维持心输出量）

甲亢：组织代谢旺盛 → 提高心率 → 增加射血（维持心输出量）

贫血：携氧能力↓ → 提高心率 → 增加射血（维持心输出量）

但是后期发展为高排量心衰后，心率可以加快但不会心动过速

临床表现

生理因素一般无特殊症状。病理因素有心慌、乏力、运动耐量下降，部分可诱发心绞痛、心功能不全等。

心电图特点

有逐渐开始和终止的特点，频率大多在100～150次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。

窦性P波：I、Ⅱ、aVF导联直立、aVR导联倒置。RR间距间距＜3个大格（小三大五窦速缓），即前文所说的心率＞100次/分，看图理解（Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.13秒，心率115次/分）：

当伴有房室传导或室内传导异常，可有PR间期延长或者QRS波群宽大畸形。

治疗

针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲亢等。一般不治疗，必要时单用或联合应用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫章）减慢心率。

如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流I_f抑制剂伊伐布雷定。药物无效而症状显著者可考虑导管消融改良窦房结功能。

窦性心动过缓（sinus bradycardia）

成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓。

病因

生理状态常见于健康的青年人、老年人、运动员（一次射血就很多，不用跳快）、睡眠时。

病因情况：颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸和血管迷走性晕厥等。以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变，急性下壁心肌梗死。

临床表现

无特殊症状，与原发病相关。

心电图特点

窦性P波（Ⅱ导联直立、aVR导联倒置）只是窦房结跳慢，还是窦房结激动心房。

RR间距＞5个大格（心率＜60次/分），“小三大五窦速缓”，看图理解（Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.18秒，心率48次/分）：

治疗

一般无症状不治疗。如因心率过慢，导致心排血量不足，可用阿托品（抑制迷走神经M₂受体）或异丙肾上腺素（β₁受体激动剂，心肌梗死禁用）等药物。长期应用上述药物易引起不良反应，也可考虑心脏起搏治疗。

窦性心律不齐（sinus arrhythmia）

指窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12秒。

病因

窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。

较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。

另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。

心电图特点

窦性心动过缓伴窦性心律不齐（PP或者RR间距不整齐，间期差值＞0.12秒），看图理解：

注意

注意题干或者选项，不好说出题老头会在这一块挖坑。PP间期一般指单次心跳，而PP间期差异是指两次心跳的PP间期之差。

窦性停搏（sinus pause）

也称窦性静止（sinus arrest），指窦房结停止发放激动，不能产生冲动。

病因

窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外、迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏，以及应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物。

临床表现

过长时间的窦性停搏（>3秒）且没有逸搏发生时，病人可出现黑朦、短暂意识障碍、晕厥，严重者可发生Adams-Stokes综合征，甚至死亡。

心电图特点

在较规则的PP间距中突然出现P波脱，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8秒，看图理解：

治疗

参照病态窦房结综合征。

窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）

指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。主要表现为窦性P波及相继的QRS波缺如。

理论上SAB分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房阻滞的诊断。三度窦房阻滞P波完全消失，与窦性停搏鉴别困难，心电图亦难以诊断。如题目选项出现上文两个，可立即排除。

二度窦房阻滞分为两型：

二度I型窦房阻滞：莫氏（Mobitz）I型即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍

二度II型窦房阻滞：莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数

病因

参见病态窦房结综合征

心电图特点

二度I型窦房阻滞：

治疗

参见病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）

简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常：常同时合并心房自律性异常，部分同时有房室传导功能障碍。

病因

• 窦房结受损：纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布鲁氏菌病、伤寒）等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍

• 窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少

• 颈动脉窦过敏、脑血管意外、高血钾、迷走神经张力增高

• 某些抑制窦房结功能的抗心律失常药物如洋地黄类药物、乙酰胆碱等（注意鉴别）

临床表现

缓慢型心律失常 → 射血↓ → 脑袋缺血（头昏、黑朦、晕厥、短暂意识障碍）、心脏缺血（心悸、心绞痛、心力衰竭）、全身缺血（乏力和运动耐力下降），甚至猝死。

心电图特点

• 持续的窦性心动过缓（窦缓、窦房阻滞、窦性停搏、逸搏心律等），心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正

• 窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞

• 窦房阻滞与房室阻滞并存

• 心动过缓与房性快速型心律失常（房速、房扑、房颤等）交替发作，称心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），简称慢-快综合征（本质是由于窦房结及其周围病变）

治疗

• 如果无心动过缓的症状，不必治疗定期随诊

• 有症状者，行起搏器治疗

• 慢-快综合征病人发作心动过速，应起搏器+抗心律失常药物（单独使用抗心律失常药物有时加重心动过缓）

窦性心动过速、窦性心动过缓、病态窦房结综合征比较

期前收缩

期前收缩又称过早搏动，简称早搏。是临床上最常见的心律失常。根据异位搏动发生的部位，分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见。

它们都可以见于正常人和器质性心脏病者，其中房早更多见于正常人；交界早、室早更多见于器质性心脏病者。

期前收缩的产生机制包括：①折返激动②触发活动③异位起搏点的兴奋性增高

房性期前收缩（房早，premature atrial contraction）

起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动。

病因

心脏结构与功能异常，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化、肺源性心脏病、甲亢性心脏病。部分房性期前收缩见于心脏正常者，紧张、焦虑、饮酒后。

临床表现

主要表现为心悸，部分为胸闷、乏力症状，自觉有停跳感。有些病人可能无任何症状。

心电图特点

• 异位P波提前发生，与窦性P波形态不同的P波（大小方向都不一样），称P‘波

• P‘R间期>0.12秒

• P‘波后多有QRS波，形态与正常QRS波大多一致

• P‘波后也可无QRS波，原理是在遇到不应期（窦房结冲动下传导致）异位P'下传心室引起QRS波群宽大畸形（多呈右束支阻滞图形），称室内差异性传导。有时易把未下传的房性期前收缩引起的长间期误认为是窦房阻滞、窦性停搏或窦性心律不齐，应注意鉴别。

• 常出现不完全性代偿间隙（早搏在内的PP小于正常PP的两倍）

治疗

• 通常无需治疗

• 当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗

• 戒或减：烟、酒与咖啡（均可诱发房性期前收缩）

• 可给予β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮

房室交界区性期前收缩（交界早，premature junctional contraction）

简称交界性期前收缩，或交界性早搏，顾名思义这是冲动起源于房室交界区的期前收缩。

病因

多发生于器质性心脏病患者，如缺血性心脏病、风湿性心脏病、心力衰竭病人发生洋地黄中毒、低钾血症

临床表现

除原发病症状外，一般无明显症状，偶心悸。

心电图特点

• 冲动逆向传导，可见逆行P'波（在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置， 在aVR直立）

• 冲动前向传导，可见提早出现QRS波、形态多正常（除非发生室内差异性传导）

• 逆行P'波可在QRS波群之前（ P’R 间期＜0.12秒）或QRS波群之后（RP’间期＜0.2秒），或者与QRS重叠

• 多为完全性代偿间歇，即早搏在内的PP=正常PP的两倍。（三个早搏里只有房早是不完全代偿）

治疗

多不治疗

室性期前收缩（室早，premature ventricular contraction）

最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位早发生的，提前使心肌除极的心搏。

病因

• 正常人：也可发生室性期前收缩，发生机会随年龄的增长而增加。

• 心脏病：心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激

• 药物中毒：洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现

• 其他诱因：电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发

• 病理性质：常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人

临床表现

常无特异性症状，且症状的有无或症状的轻重，与期前收缩的频发程度无直接相关

• 一般表现：心悸、"停跳"感（类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动）、头晕、乏力、胸闷

• 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，且室性期前收缩的第二心音强度减弱，仅能听到第一心音

• 桡动脉搏动减弱或消失

心电图特点

宽大畸形的QRS波前无P后倒T，完全代偿

• 期前出现宽大畸形QRS波，通常≥0.12秒（心室异位起搏点、不是通过房室结正常下传）

• 宽大畸形QRS波前无P：有房室结阻挡无法上传至心房，交界性早搏双向奔赴：逆行P’波

• 宽大畸形QRS波后T波倒置：ST-T波呈继发性改变，方向多与QRS的主波方向相反

• 常完全性代偿间歇（离窦房结远），只有房早是不完全代偿间隙（离窦房结很近）

Ⅱ导联第3、8个QRS波群提前发生，明显增宽畸形，其前无P波，其后有完全性代偿间歇：

室早类型

• （下图中A）二联律：每一个窦性搏动 + 一个室早

• （下图中B）三联律：每两个窦性搏动 + 一个室早

• （下图中C）成对室早：连续两个室早

• （下图中D）室性心动过速：连续三个或以上室早

• （下图中E）间位性室早：室早恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生期前收缩后停顿

• 单形性室早：同一导联内，室早形态相同者

• （下图中F）多形性或多源性室早：同一导联内，2种以上的异位起搏点所致出现2种以上不同形态的QRS波（不同的异位起搏点控制）

• R-on-T：室早宽大畸形的QRS波落在前一心动周期的T波，特别是落在易损期是R-on-T中最危险的类型，极易导致室速、室颤（室颤先兆：室早＞5 次/分、成对室早、多源室早、短阵室速、室早落在前一心搏的易损期）
  T波顶峰是心室两种不应期的分界点：之前有效不应期、之后相对不应期
  相对不应期时兴奋性逐渐恢复，在此期之前有一个非常短暂的时期：易损期
  易损期：针对整个心肌细胞/心室，每个心肌细胞的兴奋性都在逐渐恢复很混乱，对于整个心肌细胞来讲，此刻的兴奋性是乱七八糟的

治疗（主要是找到病因）

无器质性心脏病的治疗原则：无症状时无需治疗，有症状用药物

无明显或轻症状者：室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性，不必药物治疗

有明显症状者：β受体阻滞剂（二尖瓣脱垂伴室早首选）（明显降低死亡率、缓解疼痛、预防室速室颤发生） 、非二氢吡啶类CCB、普罗帕酮，当有器质性心脏病者合用胺碘酮

有器质性心脏病

原则上只处理心脏本身疾病，不必处理室早。如症状明显，可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和胺碘酮等。

急性心肌缺血、急性心肌梗死合并室性期前收缩病人

首选再灌注治疗（溶栓、PCI），不主张预防性应用抗心律失常药物。如果实施再灌注治疗前已出现频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩，可应用β受体阻滞剂，并纠正诱因，尤其是电解质紊乱如低钾、低镁血症。

避免使用IA类和IC类抗心律失常药物，尽管其能有效减少室性期前收缩，但由于药物本身具有致心律失常作用，可能使总死亡率和猝死的风险增加。

强心苷中毒导致的室早

血钾低则补钾，血钾不低用苯妥英钠或利多卡因（原理：与强心苷竞争钠钾泵）

强心苷中毒临床表现：恶心呕吐（迷走神经多）、黄绿视觉（先兆停药指征）、快速型心律失常（室早）、缓慢型心律失常（III度房室传导阻滞）

导管射频消融（根治）

适于：频发室早、药物不佳、无器质性心脏病者（有器质性心脏病做射频消融效果不佳）

源于其他部位的单形性室性期前收缩，亦可射频消融治疗，但成功率较低

抗快速型心律失常药中可以抗重构 改善预后的：β受体阻滞剂、胺碘酮、伊伐布雷定

三种期前收缩比较

心动过速

指异位节律点兴奋性增高，或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性心动过速。共同机制为折返机制。

特别说明

室交界区相关的折返性心动过速主要包括房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT ）和房室折返性心动过速（ atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT ）两大类，其共同的发生机制为折返，但前者的折返环路位于房室结内，后者由房室交界区、旁道与心房、心室共同组成折返环路。

房室结处形成折返环：正常冲动走快路径早搏想走快路径（有ERP，即有效不应期）走不了，就只有走慢路径（传得慢），走到交界的时候快路径的ERP结束，就又走快路径传回去。

房速（房早plus）和交界速（交界早plus）在心电图上区分不出来（P‘波不易区分），因此统称为室上速。

阵发性室上性心动过速（室上速，proxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）

传统的室上性心动过速定义是起源于心室希氏束分支以上部位的心动过速，狭义上包括房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。前者常见，后者与预激综合征密切相关。

随着现代电生理学发展折返途径不仅涉及心房和房室交界区，也涉及希氏束和心室。此处概念环节太复杂，理顺了也知道怎么回事了。

病因

通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

临床表现

心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。听诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见，有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，则可发生晕厥。

心电图特点

• 心率150～250次/分，注意观察RR间距 < 3个大格即可

• 心律绝对规则（联想：心律绝对不规则是房颤）

• QRS波形态多正常，除发生室内差异性传导

• 可见逆行P'波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）或无

• 突发突止

II导联示连续快速、规则的QRS波群， 形态和时限均正常，频率154次/分，未见明确P波：

治疗

• 刺激迷走神经终止发作（也是一个诊断方式），当无效时首选腺苷、再无效时静注维拉帕米，有心衰静注强心苷（强心苷最好的适应症：伴有房颤、室上速的收缩性心衰，无Kent束可以用强心苷）

• 其它可选用的药物：普罗帕酮、胺碘酮、短效β受体拮抗剂（减慢传导）、升压药（去氧肾上腺素/苯肾上腺素、间羟胺、甲氧明）（窦弓反射反射性兴奋迷走神经而升血压）

• 伴血流动力学障碍（严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭）或应用上述药物无效时，用电复律（已用强心苷者禁止电复律，因为重新跳到房室结时会被强心苷抑制）（除电复律，预激综合征也不要用强心苷）

• 预防复发：首选导管消融术，安全、有效且能根治心动过速

室性心动过速（室速，ventricular tachycardia）

起源于希氏束分支以下的特殊传导系统，或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。属于宽QRS波心动过速类型。

病因

• 器质性心脏病者：冠心病最常见，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病

• 其他病因：代谢障碍、电解质紊乱

• 特发性室速：偶发生在无器质性心脏病者

• 遗传（离子通道病）：长QT间期综合征、Brugada综合征

临床表现

• 非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的病人通常无症状

• 持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等

• 听诊心律可轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化

心电图特点

连续出现3个及其以上的宽大畸形QRS波，其时限通常>0.12秒，前无P后倒T

室速：心室有折返环，房扑：心房有折返环

心室激动夺获心房、室性融合波（部分夺获）

心室夺获：心室中折返环导致心房下传冲动作废，总有一次可以没有落在ERP，夺取心室的控制权，偶见心室夺获可证明大部分时间都是心室异位起搏点控制

“最典型特点、确诊依据，题干看到提示就选室速”

房室分离：P波与QRS波无关（P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系），心室率明显大于心房率，心室率为100～250次/分

小结3种房室分离

心室率与心房率差别不大 ，偶发 → 生理性干扰

心室率（100～250次/分）明显 > 心房率 → 室性心动过速

心室率（20～60次/分）明显 < 心房率 → 三度房室阻滞（下壁梗死、强心苷中毒）

A、一系列快速、增宽畸形的QRS波，QRS波呈一种形态，RR间期略不规则

B、多形性室速

C、V1导联QRS波群主波方向出现上、下交替性变换，为双向性室速

鉴别

除了室性心动过速外，室上速伴心室内差异性传导亦可表现为宽QRS波心动过速类型，应注意鉴别诊断。

治疗

• 无血流动力学障碍，首选利多卡因，次选β受体拮抗剂、胺碘酮

• 伴血流动力学障碍（低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭、脑血流灌注不足等）用电复律（洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗）

• 其余治疗可参考室早

特殊类型的室速

按室速发作时QRS波的形态区分

尖端扭转型室速（torsade de pointes，TDP）

多形性室速的一种特殊类型

• 病因：奎尼丁、胺碘酮引起低钾或低镁血症

• 心电图特点：QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，QT间期延长，U波明显，心室率200～250次/分

• 治疗：首先补镁。先天性长QT间期综合征用β受体阻滞剂。注意不能使用IA类（奎尼丁）或Ⅲ类（胺碘酮、索他洛尔）药，会延长QT间期，IB类（苯妥英钠、利多卡因）无效

低钾 → 心肌对K通透性Gk↓ → K外流↓ → 复极化慢 → APD延长 ≈ QT间期延长

特别是浦肯野纤维复极化明显延长

因为浦肯野纤维的Ik1最发达（APD最长），所以低钾血症对浦肯野纤维的影响最大

浦肯野纤维的复极化本来与心室复极化重叠，复极化变慢后在心室复极化后延迟出现U波

加速性室性自主心律（accelerated idioventricular rhythm）

亦称缓慢型室速（频率不快的室速）

• 可见于急性心梗再灌注期间，可间接判断溶栓再通

• 心电图：连续发生3～10个起源于心室的QRS波，心动过速的开始与终止呈渐进性，渐发渐止（阵发性室上速：突发突止）

• 多不治疗

三种心动过速比较

扑动

扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。

心房扑动（房扑，atrial flutter，AFL）

介于房速和房颤之间的快速心律失常。房扑的心房中出现折返环，由折返环激动心脏，轮不到窦房结，窦房结冲动全部都落在折返环的有效不应期导致冲动去全作废

病因

• 多见于器质性心脏病，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病

• 肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、心房扩大（二、三尖瓣狭窄）、甲亢、酒精中毒、心包炎

• 部分病人无明显病因

临床表现

• 心室率不快无症状。当伴极快的心室率，诱发心绞痛、充血性心力衰竭

• 房扑往往不稳定，可恢复窦性心律，或进展为心房颤动

• 可产生心房血栓，引起体循环栓塞

• 体格检查可见快速的颈静脉扑动，有时听到心房音

心电图特点

• 正常P波消失，代之连续的锯齿状扑动波，即F波

• F波间无等电位线，频率为240~350次/分

• F波多以2:1或4:1的房室传导比例交替下传，心室率规则，如心房率250～350次/分、遵循2:1传导时则心室率150次/分，心房跳两下，心室跳一下

• QRS波形态多正常，除非出现室内差异传导（经房室结路径下传）

II、V₁导联均可见F 波，频率300次/分，房室传导比例为3:1

治疗

• 终止房扑：直流电复律最有效

• 根治：射频消融

• 药物：减慢心室率（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄），转复房扑（IA类奎尼丁、IC类普罗帕酮），如合并冠心病、充血性心衰用III类胺碘酮（IA类、IC类易导致严重室性心律失常）

• 抗凝

心室扑动（室扑，ventricular lutter，VFL）

心室肌产生环形激动的结果。常不能持久，不是很快恢复，便会转为心室颤动而导致死亡

病因

• 心肌明显受损、缺氧或代谢失常

• 最常见于缺血性心脏病

• 引起QT间期延长与尖端扭转的药物

临床表现

意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到

心电图特点

呈正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150~300次/分（通常大于200次/分），有时难与室速鉴别。正弦波。频率250次/分，无法分辨 QRS波群、ST段及T波：

治疗

心肺复苏，体外非同步电击除颤（双相波⾸次120J～150J、单相波首次360J）

房扑与室扑的鉴别

颤动

心房颤动（房颤，atrial fibillation，AF）

临床上很常见的心律失常

病因

• 最常见的心脏疾病：风湿性二尖瓣狭窄、二狭最易左心衰、房颤、脑栓塞

• 最常见的心外疾病：甲亢（代谢旺盛，重点治疗原发病）

• 房颤也可发生在正常人（情绪激动、外科手术、运动、酗酒）

将发生在无心脏病的中青年者称为孤立性房颤，可以自行恢复。可以先观察，最佳治疗：射频消融（怕栓怕快）

分类

临床表现（临床上不做心电图靠体征就能确诊房颤）

• 第一心音S₁强弱不等，心律绝对不齐（对比：阵发性室上速的心律绝对规则）

• 脉搏短绌（P＜心率）心室充盈不同，许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉

• S₄见于二尖瓣狭窄，但房颤听不到，心房失去有效收缩，心房收缩期会将25%的血挤入心室，至少丢失25%的血液（因为房颤心率越快 → 舒张期↓ → 回血更少）

心室律变得规则的原因

• 恢复为窦性心律（转复了）

• 转为其它心律规则的心律失常，如固定传导比率的房扑、异位心动过速（房颤可以演变的）

• 强心苷中毒导致三度房室传导阻滞（使用强心苷之后突然心率变慢，从不规则变得规则）

正性肌力 → 搏出量↑ → 血压↑ → 窦弓反射兴奋迷走神经

强心苷增加心肌对迷走神经的敏感性（主要分布在心房）

心电图特点

• P波消失，代之以大小不等、形状各异的颤动波（f波）V₁导联最明显

• 心房率350～600次/分

• 心律绝对不规则，RR绝对不齐（心律绝对齐整：阵发性室上速）

• QRS波多正常（只要走房室结正常路径下传QRS波大多正常，若不正常就是室差）

治疗（抗凝、转复、控⼼率）

根治

经导管射频消融（可作为药物无效的阵发性房颤的一线治疗）

长期抗凝（是否合并心瓣膜病）

房颤病人栓塞发生率高，是房颤治疗重要内容

心房失去有效收缩 → 心房内有许多涡流 → 血液淤积在心房 → 凝血因子打转转

左心房附壁血栓脱落 → 左心室 → 主动脉射向全身 → 脑栓塞（脑血流最丰富）

分两种情况：

• 合并心瓣膜病，无须评分直接用法华林。维持凝血酶原时间国际标准化率（INR）在2.0～3.0。肺栓塞紧急抗凝用肝素起效快。

• 非瓣膜病病人，使用CHADS₂或CHA₂DS₂-VASc评分系统进行血栓栓塞的危险分层，临床上多采用后者。主要用新型口服抗凝药物（NOACs）。

CHA₂DS₂-VASc（C心衰、H高血压、A≥75 岁、D糖尿病、S脑卒中/栓塞、V血管病、A65-74 岁、Sc女）雌激素让血液高凝。0分不抗凝、1分优选抗凝、≥2分抗凝。

经皮左心耳封堵术，适合非瓣膜性房颤CHA₂DS₂-VASc评分≥2分、且不适合长期抗凝或即使规范抗凝仍发生脑卒中或栓塞事件、HAS-BLED≥3分（高出血风险）者

抗凝治疗药物

药物	生理	临床使用特点
华法林	拮抗VitK（抑制凝血因子 2、7、9、10 的合成） 体内抗凝	口服，维持INR在2.0～3.0，房颤合并瓣膜病直接用
NOACs	体内抗凝	口服，如利伐沙班，常用于非瓣膜病性房颤，不需要常规监测凝血指标，更加安全
肝素	增强抗凝血酶的活性（主要） 促进TFPI（组织因子途径抑制物） 体内>体外抗凝	紧急复律治疗可选用静注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝
枸橼酸	螯合钙离子，体外抗凝	多用于库存血，此处不涉及枸橼酸中毒

转复（是否半血流动力学障碍）并维持窦性心律

• 是：电复律

• 否则首选胺碘酮、次选普罗帕酮

胺碘酮的副作用：肺纤维化、甲亢、甲减、尖端扭转型室速、光过敏、角膜色素沉着等

转复前后（是否抗凝--房颤持续时间）

• 若<24小时，使用法华林抗凝

①华法林抗凝3周 → 转复 → 华法林抗凝4周（前3后4，夹心饼干法）

②危急者可用肝素紧急抗凝 → 转复 → 华法林抗凝4 周

③也可行食道超声心动图TEE除外心房血栓后 → 转复 → 华法林抗凝4 周

• 若>24小时，不抗凝直接转复（心房恢复有效收缩）易导致附壁血栓脱落 → 脑栓塞

控制心室率（是否心衰）

• 否：首选β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB（维拉帕米、地尔硫卓），控制心室率<110次/分

• 是：首选洋地黄（地高辛），抑制房室结传导正性肌力作用，效果不佳加用β受体阻滞剂，禁忌症：预激综合征、急性心梗24h内、舒张性心力衰竭、电复律

心室颤动（ventricular fibillation）

心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。

病因

同室扑

临床表现

同室扑

心电图特点

波形、振幅与频率极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短，如不及时抢救，心电活动在数分钟内迅速消失

治疗

同室扑

房颤与室颤的鉴别

房室阻滞

atrioventricular block，指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。

病因

正常人

部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度Ⅰ型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。

病理性

冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤、电解质紊乱（如高钾血症）、药物中毒（如洋地黄）、黏液性水肿及心脏浸润性病变（如淀粉样变、结节病或硬皮病）、Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）

临床表现

一度房室阻滞

常无症状。听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱

二度房室阻滞

可有心悸症状，可有心搏脱漏，可无症状。二度Ⅰ型S1强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型亦有间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定

三度房室阻滞

疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。当因心室率过慢导致脑缺血，病人可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者可致猝死。S1强度经常变化，S2可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的S1（大炮音）

心电图特点

一度

①QRS波不脱落，QRS波多正常

只要走房室结正常路径下传QRS波大多正常，若不正常就是室差

②PR间期恒定延长（>0.2s）→ S1减弱

PR间期反映心房到心室的时间：PR间期延长 → 回血↑ → 二尖瓣关回去路程短

如上图，PR间期0.37秒

二度I型

莫氏（Mobitz）I型又称文氏阻滞（Wenckebach block），是最常见的二度房室阻滞类型。

• P波规律出现（窦房结到心房没有问题）

• PR间期进行性延长，因此S1依此减弱直到出现一次落搏

• RR间期进行性缩短（RR间距=PP间距+PR增量，PP不变PR增量减小）

• 直到P波下传受阻，脱漏1个QRS，受阻P波前的PR间期延长（最长）

• 包含受阻P波在内（脱漏QRS波前后）的RR间距<2倍正常PP间距

• 最常见的房室传导比例为5:4或3:2（记忆：五年高考三年模拟）

• 阻滞位于房室结，QRS波群正常

如上图，3:2传导

二度II型

莫氏II型

• PR间期恒定（恒定正常或恒定延长）

• 部分P波后有QRS脱落，S1基本恒定伴间歇性的心搏脱落

• 如QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内，若宽大畸形，阻滞位于希氏束-浦肯野系统

如上图房室间呈3:2传导

高度房室阻滞（连续两个或以上的P波不能下传心室的二度房室阻滞，二度I型只会脱漏一次）：

三度

完全性房室阻滞，如下壁梗死、强心苷中毒、急性心肌炎，心房冲动完全不能传给心室

右冠脉支配：下壁、右室、后壁、右房、窦房结、房室结

房颤心律突然整齐、心率变慢 → 警惕强心苷中毒导致的三度房室阻滞

急性心肌炎：1～3W前驱感染

• P与QRS互不相关，PR间期完全不固定（房室分离）→ S1变化不定、可听到亢进S1（大泡音），心房收缩，心室紧接着收缩，此时心室内血很少，二尖瓣位置很低，关闭路径很长，关闭声音很大

• 心房率快于心室率

• A：阻滞部位在房室结者，心室率40~60 次/分（交界性逸搏心律），QRS多正常，心律多稳定（房室交界区控制）

• B：阻滞位于希氏束-浦肯野系统，心室率<40次/分（室性逸搏心律），QRS宽大畸形，心律多不稳定（心室异位起搏点控制）

小结S1强弱不等：房颤、房室分离、二度Ⅰ型房室阻滞（逐渐减弱，周而复始）、室早联律

治疗

• 一度房室阻滞、二度Ⅰ型房室阻滞可见于正常人，无症状不治疗，观察

• 二度Ⅱ型与三度房室阻滞，出现心室率过慢，或Adams-Stokes（心源性脑缺血综合征）发作者，应予起搏治疗（持续>1周植入永久起搏器）

• 阻滞部位在房室结用阿托品（拮抗迷走神经，解除抑制，集中在心房）

• 任何部位可用异丙肾上腺素（慎用于急性心梗，激动β1受体正性肌力加重耗氧，并致严重室性心律失常）

  鉴别

预激综合征

在正常的房室传导组织以外，还有一些异常的心肌纤维组成的肌束，即旁路。最常见的是连接心房与心室之间的旁路，称房室旁路（Kent束）。由此引起的预激综合征为典型，又称WPW综合征。

心电图特点

• PR间期<0.12秒

• QRS宽大畸形

• QRS波起始部粗钝（δ波/预激波）

• ST-T波继发性改变，与QRS主波方向相反，多指T波倒置（规律：只要有QRS宽大畸形，一定有ST-T波继发改变）

诊断

最有价值的是心电生理检查

治疗

根治预激综合征

经导管旁路消融术（主要消除 Kent 束）

预激综合征伴房颤或房扑

• 普罗帕酮（心功能正常时）或胺碘酮（心功能不全时），延长旁路不应期

• 伴血流动力学障碍用电复律

• 禁强心苷、维拉帕米

预激综合征与强心苷水火不容

强心苷：抑制房室结传导（抑制大路）、缩短旁路不应期（促进小路）

维拉帕米：抑制房室结传导（抑制大路）

预激综合征伴室上速（顺向型房室折返性心动过速）

刺激迷走神经，无效用腺苷、次选维拉帕米，也可使用普罗帕酮或胺碘酮

伴血流动力学障碍用电复律

禁用强心苷

抗心律失常药物的分类

目前治疗心律失常的主要策略是降低心肌组织的异常自律性、减少后除极、调节传导性或有效不应期以消除折返。达到上述目的的主要方式包括：阻滞钠通道、拮抗心脏的交感效应、阻滞钾通道、阻滞钙通道。

抗心律失常药影响心脏的多种离子通道，故具有潜在致心律失常作用。当酸中毒、高血钾、心肌缺血或心动过速时，即使治疗浓度的抗心律失常药，也可诱发心律失常。

此处是粗略的表述各分类的简单机制与代表药，不会非常详细涉及体内过程、药理作用、不良反应、临床表现等，可自行参考药理学的相关资料了解或学习。

心肌细胞动作电位离子基础

分类与代表（Vaughan Williams法）

注意区分各类电生理效应，并牢记代表药名称，记忆：“4钙3钾2β，I类阻断是快钠，IA过时不用记，IB缩短笨美丽，IC室上帕尼尼”

I类--阻断快速钠通道

阻断强度：IC>IA>IB，减慢动作电位0相上升速度（V_max，代表动作电位的传导速度），延长复极，即延⻓APD（动作电位时程）和ERP（有效不应期）

IA类：中度阻断，中等降低V_max，延长APD，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺

IB类：轻度阻断，轻度降低V_max，缩短APD，美西律、苯妥英钠、利多卡因，记忆：“笨美丽”

IC类：重度阻断，显著降低V_max，特别适合室上性快速型，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮，记忆：“帕尼尼”

II类--阻断β受体

减慢传导，延长ERP

美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、普萘洛尔，记忆：“2B洛尔”

普萘洛尔可⽤于室上性⼼律失常，还可以抗⾼⾎压及⼼绞痛作⽤

III类--阻断钾通道

明显延长复极，对V_max几乎无影响

胺碘酮、索他洛尔、多非利特

注意：索他洛尔虽然是β受体阻滞剂，但属III类抗心律失常药（因为可以阻断I_K通道，作用于动作电位3期，抑制延迟整流钾电流）

胺碘酮不良反应：肺纤维化、光过敏、角膜色素沉着、尖端扭转型室速

IV类--阻断慢钙通道（L型）

减慢传导，延长ERP

维拉帕米（阵发性室上速首选，引起便秘）、地尔硫卓

• 非二氢吡啶类CCB，既可以降压，又可以降心率（<60次/分禁用）

• 二氢吡啶类CCB，作用于血管平滑肌，降压作用，可反射性增快心率

最后

用于科普，本文内容是不合格的，但是做自己能力范围之内的事并且尽量完成，也是一种顺心意，称心如意也好，自得其乐也好，自满自足也好，都只作分享，希望各路大佬留言指导交流