根据发表在《Journal of Molecular and Cellular Cardiology》期刊上的一项研究，加州戴维斯的研究人员解释了压力影响心脏背后的分子机制。通过动物实验，研究团队发现，仅 10 天的急性压力就足以引发炎症，导致心脏功能出现细微改变。他们还揭示了其背后的分子机制：一种名为 NLRP3 炎性小体的多蛋白复合体被激活，该复合体是炎症反应中的关键“放大器”。压力通过一系列细胞应激与信号通路激活这些复合体。这是科学家首次证实，环境压力可直接触发心脏细胞内的这一过程：释放出有害分子，进而促使心脏病发生。对于保护心脏而言，改变生活方式、减轻压力固然是最佳选择，但这对生活在高污染、高噪音或高社会压力环境中的人并不容易实现。
科技日报:压力会在分子层面改变心脏功能
www.jmcc-online.com/article/S0022-2828(25)00119-1/abstract
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