人的心脏为什么会跳动？
在工作中，我更多时间考虑的是「心脏为什么不跳了？」，从来没有患者或家属问「为什么他 / 她的心脏能跳动」。
学了这么多年，想通过浅显易懂的语言把「心跳」描述出来，真不是一件简单的事情。
要理解心脏为什么会跳动，得先区分心脏的「电活动」与「机械运动」。
我们可以简单的把心脏比喻成「发动机」。心脏的「电活动」就控制发动机运作的电路，控制发动机的点火、调整油门、换挡等等；而「机械运动」好比发动机输出的马力，将动力输出至汽车的各个角落（貌似只需要输出到轮胎就可以动了吧）。
「电活动」和「机械运动」谁都分不开谁，一旦某一个环节，那么这个人就得领便当了。我们先来聊聊心脏的电活动。
心脏的电传导从上至下分别为：窦房结（司令部）、节间束（师长）、房室结（团长）、希氏束（营长）、左右束支（连长）、浦肯野纤维（排长）、心肌细胞（士兵）。
我觉得军衔指挥系统更复杂一点。
窦房结是一种复杂的结构，其包含了一类独特的心肌细胞——心脏起搏细胞。这一些细胞可以自发的产生动作电位，也就是可以自我兴奋。这种内在的兴奋性就像时钟一样，维持、启动和调节心脏的电活动。
窦房结受到交感神经和副交感神经的支配，这两个神经简单的来说就是“奋斗派”和“躺平派”，前者会在机体需要更多能量的时候支配心脏跳得更快，后者则是控制心脏不要过分劳累。这样一来，我们的心脏就可以通过窦房结来进行心率的调节，从而维持躯体所需的血液供应。
窦房结有自己的一个内在时钟频率，在去神经支配的人类心脏中，窦房结大约以 100 次/分的节律产生冲动。但这种节律会随着人的年龄增加导致兴奋性逐渐下降，不可避免的造成最大心率（mHR）下降，从而使得最大耗氧率（VO2max）下降，最终导致身体机能随着年龄增长而下降。窦房结功能的衰老，对生活质量、运动表现和社会医疗负担有着深远的影响。
虽然我们现在已经知道窦房结功能的衰退是心脏衰老的原因之一，但其中的机制相当复杂，目前尚无针对性的药物进行干预，未来还有漫长的探索之路才能解开这个谜题。
人的心脏分为左右心房和心室，通常情况下心房的血会流入心室，为了保持正常的血液流动方向，就需要保证心房收缩在前，把充足的血液打入心室（其实更多时心室的抽吸作用），然后心室再收缩，把血液输送至全身。为了保证最大的工作效率，意味着心房和心室的收缩不能同时进行，有一个先后顺序。延时功能就是房室结的主要作用。
当窦房结的最高指令下达后，当这个信号传输至房室节时，可在心房和心室之间造成一个显著的延时。就是房室结这种慵懒的态度，使得心室的收缩滞后于心房，能让心室的血液充分充盈。
不过再是无欲无求的员工，也有躺平罢工或者奋起起义的情况。
当房室结不想干时，本就慵懒的工作节奏变得更加拖沓，使得窦房结的冲动信号不能有效的传输至心室，我们用「房室传导阻滞」来描述这种现象（是不是特别形象）。当传导阻滞处于I°、II°的时候，心脏的基本功能还能勉强维持；当传导阻滞处于III°的时候，就相当于完全罢工了，这种时候就会危及人的生命，甚至造成脑供血不足，大脑甚至直接下线宕机。
当然，还有一种特别的情况——作为窦房结的司令部下线了怎么办？
房室结有其自身的一个时钟频率，约20-60次/分。在窦房结可以正常工作的情况下，作为团一级的指挥部，是不可能造司令部的反的。当无法联系到上级司令部的时候，房室结就会担起心脏起搏的领导角色，维持心脏最基础的功能。此时的心脏处于崩溃的边缘，一旦多点风吹草动，就会造成心脏泵血不足，从而殃及性命。
当然，除了房室结罢工这种情况，房室结还有可能谋权篡位。
有一部分人房室结可能存在多个旁路的时候，在某些因素的刺激下，这些通路之间会存在一个反复循环的电流，我们称为「折返机制」。这时，窦房结下传的命令直接通过这个折返环，反复向心肌发送命令，造成「室上性心动过速」这个疾病。
想想看，如果某个领导让你的工作量直接翻番而不给予任何奖励，作为社畜的你会不会撂挑子？
道理一样，长时间的室上性心动过速，会导致心力衰竭。不过这个疾病也比较好解决，通过一些类似于「便秘拉屎的动作」、「水下憋气的动作」就可能缓解（神奇吧，解决这种心率失常的疾病，居然是模仿便秘）。实在不行，还有直接把这个旁路端掉的「射频消融术」可以解决嘛。
浦肯野纤维以捷克著名生理学家 Jean Evangelista Purkinje 的名字命名。当窦房结发出的冲动，在迅速、合适的时间内传达至心肌细胞是十分重要的。浦肯野纤维就是将上级命令传导至各个心肌细胞的最后环节。窦房结的起搏冲动在浦肯野纤维的传导下，在各个心肌细胞的收缩之间有一个极其短暂的收缩顺序，帮助心脏将血液泵出。
虽然浦肯野细胞只占心室体积的一小部分，但它们的致病作用却非常高。排长带头串位就更加的离谱了，其下达的命令往往不具备大局观，干扰整个心脏的正常活动，就是一颗实打实的耗子屎。异常的浦肯野纤维可造成异位起搏，造成各种各样的心律失常的出现。解决方法也是十分简单粗暴——射频消融烧了丫的！
作为人体第一个形成的器官，心脏起到向胚胎泵送血液的重要作用。在发育成熟的心脏中，富含氧气的血液进入左心房，然后传播到左心室，最后通过主动脉泵入机体的各个部分。从身体返回的血液进入右心房，并由右心室通过肺干向肺部泵入。
因此，我们左心和右心之间是不会直接相通的，如果两者之间存在直接相通的通道，会对心脏功能造成极大的打击，在不处理的情况下，大多数都不能活到成年。
心房、心室及动脉之间存在一个单向阀门，这个就是我们的心脏瓣膜。右心系统包括三尖瓣、肺动脉瓣，左心系统包括二尖瓣及主动脉瓣。这些瓣膜在正常情况下，只能单向开启，控制血液的流动方向，避免血液反流，使得心脏保持最佳的工作效率。
这些纯鲜肉构成的瓣膜结构是人类长期演化的最优解，能够承受超过 30 亿次的开关。这个在机械阀门中是不可想象的。
但同时由于瓣膜是个脆弱而重要节结构，一旦瓣膜出现功能异常，就会显著影响心脏的功能。根据心脏瓣膜异常的形式不同，我们可以简单的分为「狭窄」和「关闭不全」，但具体到每一个瓣膜的结构异常，又会导致不一样的心脏疾病表现，为了弄清楚他们之间的关系，我当时可是废了老大劲才记住的，简直不能太复杂。
造成心脏瓣膜功能异常的疾病非常多，比如说风湿性疾病、高血压、退行性心脏瓣膜病等等。得益于现在医疗技术的发展，大多数心脏瓣膜病可以通过更换瓣膜得以改善症状，这放在以前是难以想象的治疗方式，改善了众多心脏瓣膜疾病患者的生存质量。
心肌细胞作为不可再生细胞，其一旦发生损伤，就可能造成不可逆的心肌功能障碍。正常情况下，心肌细胞通过一系列的机制，在传导系统的指挥下发生有规律的收缩。就像士兵一样，绝对听从指挥。但是，一旦这些士兵出现战损，那么这一作战单位的战斗力就会受到影响；如果多个士兵出现了残疾，那么就需要其它作战单位进行支援，使得心脏负荷增加；长此以往，会导致整个心脏功能都会受到影响。
就目前来说，造成心肌细胞损伤最主要的疾病还是缺血性心肌病，也就是我们常说的冠状动脉粥样硬化性心脏病。其它的疾病还有心肌炎、心力衰竭等等疾病。这些疾病都会导致心肌细胞的负荷增加，严重的时候就会导致心肌细胞不可逆的损伤，最终导致不可逆转的心力衰竭。
随着现代医学的研究不断深入，既往不可再生的心肌细胞也有望迎来新的曙光。科学家们通过干细胞技术、基因技术等，已经在小动物上面取得了一定的成功（在此感谢一下为医学事业献身的小动物们）。但是将这些技术应用到实际还有相当长的路程，一旦突破这个技术，那就是取得了医学界的圣杯，不拿一个诺贝尔奖说不过去。
我们有没有想过：既然心脏是泵血的器官，心腔里面装满了血液，心肌细胞是不是直接从这些血液里面获取能量的呢？毕竟近水楼台先得月嘛。
答案是否定的。心脏有自己独立的一套供能系统——冠状动脉。
心肌可以说是人体最强有力的肌肉系统，为满足耗能巨大的心肌细胞，心脏有着独立的血管网络。正因为流经冠状动脉的血液流量巨大，冠状动脉承担了不小的血液压力。随着年龄的增长，或者伴随如高血压、糖尿病等疾病的发生，冠状动脉就会发生损伤。
有损伤就会有修复，在损伤和修复的反复交替过程中，冠状动脉就会发生狭窄、钙化及斑块形成。这些冠脉疾病会导致流经冠脉的血液变少，使得心肌的供能减少，长期就会造成心力衰竭。或者这些脆弱的斑块一旦脱落，就会阻塞远处的血管，导致心肌的血流中断，最终发生心肌梗死。
心血管意外已经是目前造成患者死亡最主要的疾病，冠脉疾病就是其中之一。已明确的造成冠脉损伤的疾病有：高血压、糖尿病、吸烟、高磷脂血症、高脂血症等等，其实这些疾病或者不良的生活习惯都是可以避免的。保护好冠脉，就能最大程度的减少自己发生心血管意外的风险。
那么冠脉不幸已经发生狭窄了怎么办呢，那就需要我们使用介入手术，在冠脉狭窄的位置放上支架撑起来，恢复远端的血液供应。但是如果是严重的血管病变，那就需要搭桥手术了，绕过病变的血管，建立基本的血液供应。但这些手术都是事后补救，并不能挽救已经死亡或者衰竭的心肌细胞了。所以，事前预防，保持良好的生活习惯，才是正道。
说了这么多，其实心脏的工作机制极其复杂，不然心外科、心内科也不会成为各大医院的绝对主力。有兴趣的同学可以翻翻我们的《生理学》《病理生理学》《内科学》《外科学》等教材，虽然不能带你入门医学，但浅读后足以让你更加爱护自己的小心脏。
不过委座的宗旨是：既然生活那么苦，只要心脏不是立刻罢工。
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