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文章代表作者个人观点，少数派仅对标题和排版略作修改。

题图来自 Steve Buissinne、Pixabay。

前几天在和父母吃饭的饭间聊起血糖高的话题，我突然发现了一件事：老一辈人好像对碳水化合物并没有概念。聊起糖尿病老一辈人知道是血糖高，但关于怎么防止血糖高，我爹好像只知道要少吃糖，而对于白米饭中的淀粉视而不见。

说着我爹又去盛了第二碗饭。

我尽量详细地和我父母讲了什么是碳水化合物，什么是淀粉、纤维、糖类，什么是胰岛素抵抗，我爹一边和我说着「好好好」和「知道了」，一边去盛第三碗饭。可能这就是「廉颇老矣尚能饭否」最真实的写照吧。

我也有个经常和我说肠胃不好、营养吸收不良的朋友，我告诉他就人类的闹饥荒历史，营养吸收不良的基因应该传不到现在，尤其是看到他 1.85 米的身高，75 千克的体重，我能对我说的话负责。

人类就是喜欢高糖高能量的食物。这是因为从石器时代开始，甜味就是一种信号，提示食物不仅安全（没有既甜又有毒的食物），还能提供大量能量。在食物匮乏的年代，在其他人发现之前吃掉所有的水果是一种优势。所以我们的身体进化出了一种尝到甜的东西时会感到身心愉悦的机制。

问题出现的原因是，人类的基因在过去的几万年里几乎没有变化，但我们的餐桌却在过去短短五十年里发生了翻天覆地的巨变。我们的祖先为了寻找一点点蜂蜜需要冒着被蜜蜂蛰的风险，而现在我只需要动动手指，一杯含有相当于 15 块方糖的奶茶就能在半个小时之内送到我楼下。

这种错配，造就了现代文明最大的健康灾难——代谢综合征。

在中国，成年人糖尿病患病率已接近为 12.8%，而更可怕的是，糖尿病前期的人群比例高达 38.1%。¹可能我爹已经糖尿病前期了，不过老人家不乐意测血糖，更不情愿去医院。我到现在都不能理解为什么我爹好像很怕去医院。

既然他不愿去医院，也不愿每天扎手指，我就想到了之前我想买来用来指导运动的动态血糖仪。不用扎针、贴在胳膊上就能随时看血糖，听着挺适合我爹这种怕麻烦的人。

不过在买东西前，我都习惯先找找资料，关于血糖，关于血糖仪，于是就有了本文。

写在前面：我不是专业医生，这篇文章也不是处方。 它更像是一份不算详细的「学习笔记」，汇集了我认为比较靠谱的观点和数据。如果你有具体的疾病问题，请务必咨询专业医生。希望本文能帮你建立起一套属于自己的血糖认知框架，在面对纷繁复杂的健康资讯时，多一份判断力。

另，在查阅资料过程中可见 CGM 对于 1 型糖尿病患者的重要意义。本文内容仅包括笔者认为的 CGM 可能存在的一些问题，并非批评。

认识血糖

接上文说，我爹连干三碗饭这事儿其实也不能全怪他，毕竟在他的认知里，只有确诊了糖尿病才叫「有病」，没确诊之前，那都叫「饭量好」。

但大多数人对血糖的误解恰恰就在这里：我们总以为健康和糖尿病之间，隔着一堵厚厚的墙。你要么在墙这头（健康），要么在墙那头（糖尿病）。

事实是中间根本没有墙。这中间是一个漫长的、温水煮青蛙的下坡路，从正常的葡萄糖代谢演变为 2 型糖尿病，是一个连续的、漫长的病理生理过程。在这个过程中，机体的代谢调节机制可能在临床确诊前数年甚至数十年就已发生显著改变。理解这一过程的底层逻辑，是有效预防和管理代谢性疾病的前提。

能量的基石：葡萄糖及其来源

在探讨复杂的调节机制之前，我们首先需要理解血糖代谢的最基本单元——葡萄糖。

葡萄糖是自然界分布最广、最为重要的一种单糖。它是人体细胞进行新陈代谢、生成能量货币——三磷酸腺苷（ATP）的主要底物。 葡萄糖对于维持人体机能至关重要，尤其是中枢神经系统。大脑虽然只占体重的 2%，但却消耗了人体约 20% 的葡萄糖来源。由于脑细胞几乎无法储存葡萄糖，且对缺氧缺糖极其敏感，因此血液中必须时刻维持一定浓度的葡萄糖，这就是我们所说的「血糖」。

人体所需的葡萄糖主要来源于膳食中的碳水化合物。根据化学结构和消化特性的不同，食物中的碳水化合物主要分为三类：

当我们摄入含有碳水化合物的食物后，消化系统通过一系列酶促反应将其转化为葡萄糖：

• 口腔阶段： 唾液中的淀粉酶开始分解食物中的长链淀粉。
• 小肠阶段： 这是消化和吸收的主要场所。胰腺分泌的胰淀粉酶和小肠上皮的酶将淀粉彻底水解为单分子的葡萄糖。
• 吸收入血： 葡萄糖分子穿过小肠绒毛上皮细胞，进入毛细血管，汇入肝门静脉，最终进入体循环。

此时，血液中的葡萄糖浓度开始上升，这便是餐后血糖升高的生理基础。

生理稳态的维持：激素调节机制

在健康的生理状态下，人体依赖精密的激素调节系统来应对进食带来的血糖波动，维持内环境的稳态。这一系统主要由两种功能拮抗的激素主导：

• 胰岛素： 由胰腺β细胞分泌，它是体内唯一的降糖激素。当餐后血糖升高时，胰岛素迅速分泌，其主要作用是作为「钥匙」，打开细胞膜上的通道，促进血液中的葡萄糖进入肌肉、脂肪等组织细胞进行氧化供能或以糖原、脂肪的形式储存，从而降低血糖水平。
• 胰高血糖素： 由胰腺α细胞分泌，作用与胰岛素相反。在空腹或血糖偏低时，它促进肝糖原分解和糖异生（将非糖物质转化为葡萄糖），从而升高血糖水平，防止低血糖发生。

在理想状态下，这两种激素协同作用，确保血糖浓度始终维持在狭窄的生理范围内（约 3.9-6.1 mmol/L）。

核心病理机制：胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是代谢综合征及 2 型糖尿病的核心病理基础，与心血管疾病、代谢相关脂肪性肝病等密切相关。

美国国家健康和营养调查显示：18~44 岁成人中约 40% 存在胰岛素抵抗²。美国内分泌学会指出：美国 T2DM 患者中超过 90% 存在胰岛素抵抗。国内研究也显示中国 25 岁以上的成人胰岛素抵抗的标化患病率为 29.22%³。

当机体长期处于营养过剩状态，尤其是频繁摄入高升糖指数食物时，外周组织（如肌肉、肝脏和脂肪组织）对胰岛素的敏感性会逐渐下降。这意味着细胞膜上的胰岛素受体对正常浓度的胰岛素反应迟钝，导致葡萄糖摄取效率降低。

为了克服这种抵抗并维持正常的血糖水平，胰腺必须代偿性地分泌更多的胰岛素，导致血液中胰岛素水平异常升高（高胰岛素血症）。

这一病理过程通常分为三个阶段：

• 代偿期： 虽然存在胰岛素抵抗，但胰腺通过增加分泌量尚能维持血糖正常。此阶段常规体检的空腹血糖通常无异常，但血浆胰岛素水平已显著升高。
• 失代偿期（糖尿病前期）： 胰腺功能逐渐衰退，分泌的胰岛素无法完全抵消抵抗效应，导致餐后血糖或空腹血糖开始超出正常范围。
• 糖尿病期： 胰岛β细胞功能显著受损，无法维持基础的糖代谢需求，出现持续性的高血糖。

因此，在确诊糖尿病之前，机体往往已经历了长期的代偿性高负荷运转。

身体发出的「求救信号」

很多人像我爹一样，觉得自己不疼不痒，肯定没事。但其实，身体早就给过暗示了，只是我们经常视而不见。

第一个信号：饭后犯困。 这简直是现代打工人的标配。中午吃完一碗面或盖饭，半小时后困得像被下了蒙汗药，脑子转不动，必须睡一觉。 这不叫「食困」，这很可能是餐后高血糖带来的大脑供血调整和激素波动。如果你吃完饭后精神萎靡，那就是身体在抗议：刚才那顿碳水超标了。

第二个信号：黑棘皮。 如果你注意观察一些体重超标的朋友，或者家里的小胖墩，会发现他们脖子后面、腋下有一层黑黑的、洗不掉的「污垢」，皮肤皱皱巴巴的。 那不是没洗澡，那是体内胰岛素水平过高导致的皮肤色素沉着。这是一种皮肤病变，表现为颈部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶处出现色素沉着过度和天鹅绒样增厚。由于高水平的胰岛素刺激了皮肤角质形成细胞和成纤维细胞的过度增殖。它是胰岛素抵抗在皮肤上的典型外在表现。

第三个信号：腰围越来越粗（向心性肥胖）。 胰岛素不仅管降糖，它还是一个「囤积脂肪」的激素。当体内胰岛素常年维持高位，身体就会疯狂地把能量转化成脂肪，而且特喜欢堆在肚皮底下（内脏脂肪）。内脏脂肪组织对皮质醇和胰岛素更为敏感。

所以，当我们谈论「血糖管理」时，不仅仅是在谈论如何避免成为糖尿病患者，更是在谈论如何找回那个精力充沛、没有大肚腩、下午工作不犯困的自己。

既然知道了敌人是谁，也知道了身体的信号，那么下一个问题来了：光靠体检那一年一次的空腹血糖，够吗？

肯定不够。

下一章，我们来聊聊那些体检报告上没告诉你的秘密。

测量指标

大部分人（包括以前的我）对血糖的理解，都停留在体检中心那一项「空腹血糖」上。只要这个数值在 3.9 到 6.1 mmol/L 之间，大家就会长舒一口气，觉得今年又能放心大胆地胡吃海塞了。

然而，常规体检中最为普及的「空腹血糖」，在反映真实代谢状况时往往存在局限性。

空腹血糖：滞后的预警指标

绝大多数人在体检时只关注空腹血糖。临床标准通常认为，空腹血糖在 3.9 ~ 6.1 mmol/L 之间属于正常范围。

但必须指出的是，空腹血糖往往是代谢异常中较晚出现问题的指标。

在胰岛素抵抗的早期阶段，虽然细胞对胰岛素的敏感性已经下降，但胰腺的代偿功能依然强大。它可以通过分泌几倍于正常水平的胰岛素，强行将夜间积聚的血糖在清晨代谢干净。因此，即便胰岛功能已经受损，空腹血糖依然可能维持在正常范围内。

当空腹血糖数值开始超标时，往往意味着胰腺的代偿能力已经接近极限，胰岛功能可能已经出现了实质性的衰退。仅仅盯着空腹血糖，容易错失早期干预的最佳窗口期。

餐后 2 小时血糖：胰岛功能的负荷测试

相比于空腹状态，进食后的血糖表现更能反映胰岛的调节能力。

餐后 2 小时血糖检测实质上是一次生理负荷测试。它观察的是当身体摄入大量葡萄糖后，胰岛素能否在规定时间内将血糖迅速回落至接近空腹的水平（通常建议 < 7.8 mmol/L）。

许多处于「糖尿病前期」的人群，呈现出「空腹正常，餐后高血糖」的典型特征。这类人群的胰腺虽然还能应付基础代谢，但在面对进食带来的血糖冲击时已显得力不从心。因此，对于有家族史或肥胖风险的人群，建议在体检中增加餐后血糖检测，或进行标准的糖耐量测试（OGTT）。

糖化血红蛋白（HbA1c）：被掩盖的波动性

糖化血红蛋白反映的是过去 2-3 个月内的平均血糖水平。由于它不受单次进食或短期情绪的影响，被视为评估长期血糖控制情况的权威指标。

然而，作为一个平均值，糖化血红蛋白无法反映血糖的波动幅度。

举个例子，两个糖化血红蛋白同为 7.0% 的人，其血糖形态可能截然不同：

• 患者 A： 血糖全天稳定在 8.0 mmol/L 左右，波动极小。
• 患者 B： 血糖在 3.0 mmol/L（低血糖）和 15.0 mmol/L（高血糖）之间剧烈震荡。

虽然两者的平均值相近，但患者 B 面临着更高的急性并发症风险，其血管内皮受到的氧化应激损伤也更为严重。因此，仅看糖化血红蛋白，容易掩盖低血糖风险和餐后高血糖峰值。

TIR：全面的评价标准

综合上述指标的局限性，现代医学提出了一个新的核心指标：TIR（Time in Range，葡萄糖目标范围内时间）。这是 2020 年美国糖尿病协会（ADA）新发布的《糖尿病医学诊疗标准》中引入了一个全新评价血糖控制的标准。⁴

TIR 指的是糖尿病患者在一天之中，血糖控制在目标范围（3.9~10.0 mmol/L）内的时间。相应地，TIR还衍生出了另外两个概念：TBR——葡萄糖低于目标范围范围（<3.9 mmol/L）时间、TAR——葡萄糖高于目标范围（>10 mmol/L）时间。

TIR 的产生与持续葡萄糖监测（CGM）技术密切相关，大部分 CGM 系统生成的动态血糖图谱（AGP）可以提供包括 TIR 在内的多种参数信息，医务人员可从 AGP 报告上直接读取血糖在不同范围（在目标范围内、在目标范围之下、在目标范围之上）的时间和比例。

与 HbA1c 类似，TIR 控制目标也宜个体化。《TIR 国际共识推荐》针对四类患者人群，确定了个体化的 TIR 目标值，对于一般 2 型糖尿病（T2DM）患者，建议血糖在 3.9~10.0 mmol/L范围内时间占比超过70%，低于3.9 mmol/L的时间占比应小于4%。

• 临床意义： TIR 越高，意味着血糖控制越平稳，并发症风险越低。
• 参考标准： 正常人的 TIR 应在 90% 以上。对于糖尿病患者，通常追求 TIR 达到 70% 以上。

TIR 是目前公认的最能客观、全面反映血糖控制质量的指标。它不仅关注高血糖，也关注低血糖和血糖波动。

TIR 可以预测糖尿病并发症的发生风险。国内外都有相关研究支持。美国 Jaeb 健康研究中心 Beck 教授利用 DCCT 数据，分析了 TIR 与糖尿病并发症进展的相关性⁵。结果发现，TIR 与 DR 进展和微量白蛋白尿的发展呈强相关性，TIR 越大，相关并发症风险越低。使用风险模型评估发现，TIR 每降低 10%，DR 和微量白蛋白尿风险分别增加 64% 和 40%。

但要准确计算 TIR，传统的指尖采血显然无法实现全天候的数据覆盖。这就需要依赖我们在下一章将详细介绍的技术手段——动态血糖监测。

没有完美的测量手段

既然我们在上一章确立了 TIR（目标范围内时间）是衡量血糖控制质量的核心指标，那么如何获取连续、完整的血糖数据就成了关键。

目前，我们主要依靠两种手段：一种是传统的指尖血监测（BGM），另一种是新兴的动态血糖监测（CGM）。了解它们各自的工作原理和局限性，是我们正确解读数据的前提。

尖血（BGM）

在很长一段时间里，指尖采血是患者自测血糖的唯一方式。直到今天，它依然具有不可替代的地位。

它的原理是直接采集毛细血管全血。

指尖血的准确度极高。它是目前家用检测手段中，最接近静脉血生化检测结果的方式。当你对身体状况存疑时，指尖血的数据是最可信的校验依据。

但是指尖血只能提供一个「时间点」的数据。

由于只能单点测量，指尖血无法反映两次测量之间发生的波动。可能你在饭后两小时测得数据正常，但却错过了饭后一小时那个极高的峰值。因此，单纯依靠指尖血，很难计算出准确的 TIR，也很难捕捉到完整的血糖变化规律。

动态血糖仪（CGM）

动态血糖仪通过植入皮下的传感器，每隔几分钟自动记录一次数据，并生成连续的曲线图。这看似解决了指尖血「数据盲区」的问题。

但是世界上应该没有既精确又方便的穿戴检测设备。动态血糖仪也不例外。

必须明确的是，CGM 并非指尖血的完美替代品，它存在原理性的技术偏差。

生理性延迟

这是 CGM 最核心的技术特征。虽然两者显示的单位可能相同（通常为 mmol/L），但它们测量的其实是完全不同的生物样本，且检测原理也有本质区别。

指尖血血糖仪（BGM）采集的是毛细血管全血。试纸上涂有特定的酶（如葡萄糖氧化酶或脱氢酶）。当血液滴入试纸，葡萄糖与酶发生电化学反应，产生微弱的电流。仪器捕捉这个电流信号，并将其转化为血糖数值。它直接测量的是作为「运输载体」的血液中的葡萄糖浓度。

动态血糖仪的探头是一根极细的软管，植入皮下组织中，浸泡在组织间液里。组织间液是填充在细胞与血管之间的液体环境。探头上的葡萄糖氧化酶与渗透到组织间液中的葡萄糖发生反应，生成过氧化氢等产物，进而产生电信号。它间接测量的是已经离开血管、准备进入细胞被利用的葡萄糖浓度。

当人体摄入碳水化合物后，葡萄糖首先进入血液，随血液循环运输，然后再透过血管壁渗透到组织间液中，最后才被 CGM 的探头感应到。

CGM 测量的本质上是「渗透出来的糖」，而指尖血测量的是「正在运输的糖」。这导致了两者在数值上存在必然的差异，尤其是在血糖快速波动时。

正是因为葡萄糖从血管渗透到组织间液需要过程，导致 CGM 的读数永远滞后于真实的血糖变化。

这个生理性延迟通常在 5 到 15 分钟。

 当你的真实血糖正在快速攀升时，组织间液的葡萄糖浓度还没升上来，CGM 的读数会偏低。当你的真实血糖已经快速回落时，组织间液的葡萄糖还没代谢完，CGM 的读数会偏高。

数值偏差：波峰削减与波谷填平

由于上述延迟的存在，在血糖波动剧烈时，CGM 的曲线往往比真实血糖曲线更「平缓」。它很难记录到瞬间的最高值和最低值。

因此，当你看到 CGM 显示血糖正常（例如 4.5 mmol/L）时，如果正处于血糖快速下降阶段，你血管内的真实血糖可能已经处于低血糖的危险边缘（例如 3.5 mmol/L）。如果不了解这一点，极易造成误判。

统计学陷阱：MARD 值的局限性

衡量 CGM 准确性的核心指标是 MARD（平均绝对相对误差），目前主流设备通常宣称该数值在 10% 以内。虽然这是一个行业标准，但在临床应用中极具误导性。

 MARD 是全天数千个测量点误差的算术平均值。在一天的大部分时间里，血糖处于相对平稳状态，此时测量误差极小。这些海量的低误差数据稀释了整体的平均值。

另外，MARD 值不能区分是正向偏差（测量值高于实际值）还是负向偏差（测量值低于实际值），也不能提供血糖变化速率的信息或低血糖事件的具体表现。在血糖快速波动的关键时刻（如餐后飙升或运动低糖），瞬时误差可能高达 20% 甚至更多。

这种差异在低血糖场景下最为致命。仪器可能因为算法平滑或延迟显示血糖为 4.5 mmol/L（正常），而实际静脉血糖可能已降至 3.1 mmol/L（危险）。若完全依赖仪器读数而忽略躯体症状，极易错过纠正低血糖的最佳窗口。

对这个参数，如果要我的购买建议就是，要看看产品是否有大量的临床使用经验，或临床文章的发表，是否和静脉血 YSI 参考值作对比。因为我前文所言，CGM 的种种问题，这个参数仅仅当个参数看就行，不用太过在意。

正确的监测策略

既然 CGM 存在延迟和误差，为什么临床还在推广？因为它的价值在于「趋势」和「全天候记录」，而非绝对精准的瞬间数值。

要想科学地使用监测工具，建议遵循以下三个原则：

原则一：关注趋势箭头 

CGM 界面上的趋势箭头比具体的数字更重要。

如果箭头显示垂直向下，意味着血糖正在以极快的速度下降。此时即使读数尚在正常范围，也应立即补充碳水化合物，预防即将到来的低血糖。

利用趋势预警，我们可以在低血糖发生前进行干预，这就把「亡羊补牢」变成了「未雨绸缪」。

原则二：捕捉夜间异常 

夜间低血糖往往难以察觉，且风险极高。指尖血很难做到夜间连续监测，而 CGM 可以完整记录睡眠期间的血糖情况，帮助发现「黎明现象」（清晨血糖升高）或夜间低血糖，为调整饮食和用药提供关键依据。

原则三：症状不符时，必须复测指尖血 

这是使用 CGM 的安全底线。当你出现心慌、出冷汗、手抖等低血糖症状，或者极度口渴等高血糖症状，但 CGM 读数显示正常时，请务必立即使用指尖血进行复测。 在急救和关键决策时刻，必须以血液检测结果为准。

关于用 CGM 指导耐力运动的一点思考

很多人（包括曾经的我）幻想过利用 CGM 来精确指导马拉松或骑行中的补给策略：血糖低了就吃胶，高了就继续跑。但经过深入研究我的结论是：对于绝大多数普通爱好者，用 CGM 指导运动不仅门槛极高，甚至可能产生严重误导。

这并非设备本身的问题，而是由运动生理学和 CGM 的测量原理共同决定的「硬伤」。

CGM 的探头浸泡在组织间液中，其准确度高度依赖于体液环境的稳定。运动中大量出汗导致的脱水，或者短时间内大量饮水，都会剧烈改变组织间液的渗透压和体积。这种物理环境的变化会直接干扰电化学反应的读数。

在安静状态下，血液均匀分布；但在高强度耐力运动中，身体会启动「战时机制」，将血液从皮肤和内脏抽离，优先泵入正在做功的骨骼肌。皮下传感器区域的血流灌注可能显著减少，导致测量值与真实核心血糖值出现巨大偏差。

前面提到 CGM 有 5-15 分钟的延迟。在静息状态下，这个延迟尚可接受；但在运动中，血糖的变化是瞬息万变的。强度运动初期，肾上腺素飙升，促进肝糖原分解，血糖往往不降反升（应激性高血糖）。肌肉高速运转，大量消耗血液中的葡萄糖。运动中吃下的能量胶会引发血糖波动。在这三种力量的拉锯下，血糖曲线剧烈震荡。此时 CGM 的延迟性会让你看到的数值完全滞后于身体现状。当你看到 CGM 显示「血糖正常」时，可能身体已经处于低血糖边缘；当你看到「血糖飙升」而不敢补给时，可能那只是半小时前的应激反应，此刻肌肉正急需燃料。

另外就是所有运动器材的老化磨损问题了。CGM 传感器受到物理压迫（如被紧身衣压迫，或睡觉压到了）会阻碍局部体液流动，导致读数假性偏低。这常被误报为夜间低血糖报警。酶的活性随佩戴时间（通常 14 天）逐渐下降，后期数据的漂移会更加明显。

除此以外，摄入高剂量的维生素 C、扑热息痛等药物可能干扰酶的反应，导致读数虚高。

要想利用 CGM 指导运动，你需要具备深厚的运动生理学知识，能够在大脑中实时校正脱水、血流、延迟等多重变量带来的误差。这对于普通人来说是不可能的任务。

就我个人观点，CGM 的正确打开方式是「回顾」而非「指挥」。用它来复盘不同食物对你身体的反应，建立对血糖趋势的认知，这就足够了。至于运动时的补给，请更多信赖你的体感和既定的科学补给计划，而不是那个可能正在「撒谎」的数字。

结语

这种题材的文章，结语当然是经典的：不要成为数据的奴隶。

问题也还是健康穿戴设备老生常谈的问题——精确和便利是不可兼得的。体脂率是这样，有氧适能是这样，测量血糖也是这样。所有便利的测量方法往往都是算法，用不太精确的数据值套算法来显示出一个相关的数据值。

然后大部分文章的建议又是，让我们就看看趋势，不要在意数值本身。

本文也是这套叙事。

以前减肥的时候，我经历过为了维持一条漂亮平直的曲线而不敢吃一口苹果的矫枉过正。我们这一代人，试图用传感器、算法和数据去对抗百万年的进化本能，去对抗香甜软糯的米饭带来的多巴胺抚慰。

不过健康不是目的，生活才是。我们管理血糖，是为了有更好的体力去工作，有更稳定的情绪去陪伴家人，有更强健的体魄去看看这个世界。

希望这篇长文，能成为你健康路上的一个起点。不要焦虑，不要急于求成，了解它，尊重它，然后忘记它，去过好你热气腾腾的生活。

祝大家的血糖曲线，平稳而温柔。

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