Un virus sin vacuna que lleva décadas entre nosotros acaba de matar a tres personas en un crucero de lujo. Qué es exactamente, cómo funciona y por qué la OMS avisa sin alarmarse.
Publicado por Santiago Campillo Brocal
Biólogo. Máster en Biología Molecular y Biotecnología, Director de Muy Interesante Digital
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Tres muertos en un crucero, un virus sin vacuna desde 1993 y los expertos piden calma. Para entender por qué esa calma tiene fundamento, hace falta conocer al organismo real, no al del titular. Qué es el hantavirus, cómo llega hasta los humanos, qué le hace al cuerpo y por qué, pese a sus cifras de mortalidad, no reúne las condiciones para convertirse en una amenaza global.
A principios de mayo de 2026, el crucero de expedición MV Hondius llegó a las costas españolas con tres pasajeros muertos y varios en estado crítico tras zarpar desde Ushuaia, en el extremo sur de Argentina. La causa: hantavirus, cepa Andes. El origen exacto del brote sigue bajo investigación; la hipótesis principal apunta a exposición en tierra durante excursiones en Argentina, pero no ha sido confirmada. El brote activó los protocolos de la Organización Mundial de la Salud, del Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades y del Ministerio de Sanidad español. La evaluación oficial de todos ellos fue unánime: riesgo para la población general, bajo o muy bajo.
El hantavirus no es un patógeno humano: es un patógeno zoonótico, un virus de roedores que los humanos contraemos por accidente. Los ratones, topillos y roedores silvestres que lo portan excretan el patógeno en orina, heces y saliva durante semanas o meses, sin enfermar ellos. El problema ocurre cuando esas secreciones se secan, se convierten en polvo y alguien las inhala.
La ruta de contagio principal no es el contacto físico con el animal, ni la picadura de un insecto, ni compartir espacio con otra persona infectada. Barrer en seco el suelo de una cabaña rural cerrada desde el otoño basta para inhalar una dosis infecciosa. El virus sobrevive hasta diez días fuera del huésped a temperatura ambiente; la luz solar directa y una solución de lejía al diez por ciento lo inactivan.
Con la excepción del virus Andes, el hantavirus no se pasa de persona a persona. El aire de un hospital, el apretón de manos, el estornudo de un compañero: ninguno de esos vectores funciona aquí.
La excepción es, precisamente, la cepa del crucero. El virus Andes es la única especie de hantavirus con transmisión documentada entre personas, producida por contacto estrecho y prolongado con un paciente en fase aguda. Es rara incluso para el Andes, y su reservorio, el ratón colilargo patagónico (Oligoryzomys longicaudatus), no existe fuera de Argentina y Chile.
El hantavirus no produce una sola enfermedad. Dependiendo de la cepa, el órgano atacado y la mortalidad son radicalmente distintos. En Europa y Asia, las cepas dominantes atacan los riñones y producen el Síndrome de Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (HFRS), con una mortalidad que va del menos del 1% para la cepa Puumala, la habitual en el norte de Europa, hasta el 15% para la Hantaan asiática. España no registra casos autóctonos: el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades no detectó ninguno entre 2019 y 2023; en 2024 hubo un caso aislado en Berguedà que requirió UCI y del que el paciente se recuperó.
En las Américas, las cepas Sin Nombre y Andes producen el Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (HCPS). Aquí aparece la cifra que ha circulado esta semana: una mortalidad de hasta el 60%. El dato es real, pero necesita contexto.
Ese 60% es la mortalidad de los brotes sin UCI preparada. Con soporte intensivo precoz, la cifra cae al 25-40%; con oxigenación por membrana extracorpórea aplicada a tiempo, puede bajar del 20%.
El período de incubación es habitualmente de dos a tres semanas, con un rango que puede ir de una a ocho. Los primeros síntomas, fiebre, cefalea intensa, mialgias en muslos y espalda, náuseas y fatiga intensa, son indistinguibles de una gripe severa o una gastroenteritis. Ahí está el problema diagnóstico y la ventana perdida para actuar.
Sin señal de advertencia previa, la fase prodrómica puede convertirse en insuficiencia respiratoria aguda en cuestión de horas: los capilares pulmonares pierden estanqueidad, los pulmones se llenan de líquido y el paciente colapsa. El mecanismo no es la destrucción directa del tejido por el virus. Es la respuesta inmunitaria: una cascada de citoquinas inflamatorias que el propio sistema inmunitario libera al detectar la infección, y que acaba dañando los vasos sanguíneos desde dentro.
Aquí reside la paradoja más contraintuitiva de esta enfermedad. Los adultos jóvenes y sanos, con sistemas inmunitarios más reactivos, generan tormentas de citoquinas más violentas. La fortaleza biológica puede convertirse en factor de riesgo. El dato epidemiológico confirma el patrón con suficiente consistencia: entre las víctimas del HCPS hay una sobrerrepresentación de adultos previamente sanos de entre veinte y cincuenta años.
El primer brote en el que el mundo occidental prestó atención al hantavirus ocurrió en la primavera de 1993, en la región de Four Corners, en el suroeste de Estados Unidos. Una pareja joven navajo murió con días de diferencia. El CDC identificó el agente en menos de tres semanas: un hantavirus desconocido hasta entonces en el hemisferio occidental, al que finalmente llamaron Sin Nombre.
Más de treinta años después, no existe ningún antiviral aprobado ni en Europa ni en Estados Unidos para esta enfermedad, y no hay vacuna disponible fuera de Asia oriental. El tratamiento es exclusivamente de soporte. La prevención es la única herramienta eficaz al alcance de cualquier persona: si hay indicios de roedores en un espacio cerrado, nunca barrer en seco; ventilar al menos treinta minutos antes de entrar, usar guantes de nitrilo y mascarilla FFP2, y humedecer los excrementos con lejía diluida antes de recogerlos. En zonas endémicas de Argentina o Chile, evitar dormir en el suelo y no instalar el campamento junto a leñeras o vegetación seca acumulada.
Los expertos son unánimes en su respuesta: no. Para que el hantavirus se convirtiera en una pandemia, necesitaría un reservorio distribuido por todo el planeta, transmisión eficiente entre humanos y capacidad de mantenerse en el aire a distancia, y no cumple ninguno de los tres requisitos. Las cepas más letales están ligadas geográficamente a sus roedores portadores; la transmisión entre personas se limita a una sola cepa y a contactos muy estrechos; no existe evidencia de propagación por aerosol libre.
La OMS, el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades y los CDC de Estados Unidos evalúan el riesgo actual como bajo o muy bajo para la población general. Lo que sí existe es una tendencia real que merece seguimiento: el cambio climático está ampliando el rango geográfico de los roedores portadores. En Argentina, el 83% de los casos detectados en 2025 provenían del norte del país, una región que históricamente no registraba hantavirus. Los ratones siguen al calor; el virus los sigue a ellos.
Que la OMS publique un aviso de brote no significa que el riesgo sea alto. Significa que la vigilancia epidemiológica funciona. Son cosas distintas, y confundirlas tiene un coste real.
La maquinaria de vigilancia global hace exactamente lo que debe: detectar, evaluar, contener y comunicar. Si ese sistema no existiera, el hantavirus no estaría en los titulares, pero sí en los hospitales, sin que nadie supiera qué buscar. En marzo de 2026, un equipo de la Universidad de Texas en Austin publicó en Cell el primer mapa estructural de alta resolución del complejo proteico que el virus Andes usa para infectar células humanas. Treinta años después del brote del Four Corners, la ciencia tiene ya el plano del enemigo. El siguiente paso, construir el antídoto, acaba de volverse técnicamente posible.
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