Una célula sola, sin cerebro ni neuronas: Stentor coeruleus aprende, recuerda y transmite ese recuerdo a sus hijas al dividirse. ¿Cómo lo hace?
Publicado por Santiago Campillo Brocal
Biólogo. Máster en Biología Molecular y Biotecnología, Director de Muy Interesante Digital
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Imagínate que alguien te da un golpecito en el hombro. Te sobresaltas. Te dan otro. Otro más. Y otro. Al décimo golpe ya ni te inmuta. Tu cerebro ha decidido que ese estímulo no merece respuesta. Eso es la habituación, la forma de aprendizaje más antigua que existe, y la compartimos con casi todo lo que tiene vida. ¡Y probablemente con lo que ni siquiera tiene cerebro! Porque un equipo de la Universidad de California San Francisco acaba de publicar en Current Biology el primer análisis molecular completo de cómo aprende y recuerda un organismo de una sola célula. Y lo que han encontrado obliga a repensar qué significa, exactamente, aprender.
Stentor coeruleus es un protista de agua dulce con forma de trompeta, de entre uno y dos milímetros cuando está extendido. No tiene cerebro. No tiene neuronas. Lo que tiene es una sola célula eucariótica gigante con cilios que barren el agua para atrapar comida y la capacidad de contraerse en una fracción de segundo cuando algo la perturba. Cuando recibe un golpe mecánico repetido, al principio se contrae. Pero cuanto más se repite el estímulo, menos responde. Los investigadores llevan décadas documentando ese comportamiento. Lo que no sabían era cómo ocurre por dentro, a nivel molecular.
Stentor no piensa. Pero aprende. No exactamente de la misma manera que tú, sino de la única que puede: modificando los receptores de su superficie celular hasta ignorar lo que ha decidido que es irrelevante.
Eso es exactamente lo que Wallace F. Marshall y su equipo de la UCSF han desvelado, combinando farmacología, proteómica, transcriptómica e interferencia de ARN en un mismo estudio publicado en mayo de 2026.
El primer experimento del equipo partía de una lógica aparentemente obvia: bloquear la síntesis proteica debería dificultar el aprendizaje. Es lo que ocurre en animales con cerebro, desde babosas marinas hasta monos. Los fármacos que bloquean la traducción proteica, como la puromicina y la cicloheximida, destruyen la formación de memoria en metazoos.
En Stentor ocurre exactamente lo contrario. Cuando el equipo trató las células con estos mismos fármacos, el aprendizaje se aceleró y la memoria duró más tiempo. No una célula ni dos: el patrón fue consistente en cientos de células, con múltiples réplicas.
La explicación más plausible, proponen los autores, es que Stentor tiene una proteína inestable cuya presencia frena la habituación. Cuando se bloquea la síntesis, esa proteína se degrada y la célula aprende más deprisa. La recuperación, en cambio, sí requiere síntesis de nuevas proteínas. Aprender y desaprender tienen, en esta célula, requisitos moleculares opuestos.
Los análisis proteómicos y transcriptómicos apuntan a dos vías implicadas en la habituación: señalización de calcio y fosforilación de proteínas. El calcio entra en la célula a través de receptores de tipo nAChR cuando recibe el estímulo mecánico. Ese flujo activa la quinasa CaMKII, que actúa sobre fosfatasas proteicas que desactivan los mismos receptores. Cuanto más se repite el golpe, más receptores se inactivan y menos responde la célula.
Esto no significa que Stentor aprenda como nosotros: el mecanismo es análogo, no idéntico, y opera en una escala y un contexto completamente distintos. Pero la convergencia molecular es llamativa. Las herramientas bioquímicas que permiten la plasticidad de respuesta son más antiguas que el sistema nervioso.
Los propios autores advierten que los análisis ómicos son exploratorios, con umbrales estadísticos permisivos. El papel exacto de la CaMKII no está definitivamente demostrado, aunque la señalización de calcio y la fosforilación proteica sí están validadas farmacológicamente como necesarias para que la habituación ocurra.
La CaMKII es una de las moléculas clave del aprendizaje neuronal en animales con cerebro. En Stentor aparece haciendo exactamente el mismo trabajo, pero sin una sola sinapsis.
Que los organismos unicelulares puedan modificar su comportamiento ante estímulos repetidos no es una rareza exclusiva de Stentor. El moho mucilaginoso Physarum polycephalum, un organismo de una sola célula multinucleada que puede extenderse varios centímetros, demostró en 2016 que aprende a ignorar obstáculos inocuos para alcanzar alimento: sin cerebro, sin neuronas, sin nada parecido a tejido nervioso. Paramecium, otro protista, lleva décadas en el centro del debate sobre si los unicelulares pueden ir más allá de la habituación.
Y en febrero de 2026, un equipo de Harvard liderado por Sam Gershman demostró aprendizaje asociativo pavloviano en Stentor: el organismo aprendió a anticipar un golpe fuerte después de uno débil, igual que los perros de Pavlov aprendían a salivar ante una campana. Es el primer protista conocido capaz de asociar estímulos. El trabajo de Marshall ahora explica, a nivel molecular, cómo podría ser posible.
Hay un detalle del paper que merece atención especial. Cuando una célula de Stentor ya habituada se divide, las células hijas heredan el estado de habituación de la madre. No hay mutación genética. La memoria se transmite de forma no genética durante la división celular, probablemente porque los receptores modificados se distribuyen entre ambas células hijas.
La célula "enseña" a su descendencia sin genes, sin neuronas y sin palabras. Solo con proteínas fosforiladas distribuidas por toda la membrana.
Esto sugiere que los mecanismos de plasticidad de respuesta son lo suficientemente fundamentales como para haberse conservado a lo largo de más de mil millones de años de evolución, mucho antes de que apareciera la primera neurona.
El estudio de Marshall no cierra el problema: lo enmarca con una precisión que antes no era posible. Qué proteína inestable controla exactamente la velocidad de habituación, por qué la síntesis proteica tiene efectos opuestos en unicelulares y metazoos, cómo se distribuye exactamente la memoria entre células hijas: son preguntas abiertas que este trabajo señala con claridad.
La siguiente frontera es técnica: dotar al Stentor de una biología molecular más completa para poder intervenir con mayor precisión. El equipo aún no tiene las herramientas para sobreexpresar la CaMKII directamente. Pero sabe dónde mirar.
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